Tratamientos de la esclerosis múltiple.

Desde los años setenta se ha aceptado que los glucocorticoides
son el tratamiento de elección en el brote18 y el más
eficaz son las megadosis intravenosas de metilprednisolona
(MP) durante 3 o 5 días, seguida o no de dosis decrecientes
de glucocorticoides por vía oral. Se ha señalado que las dosis
equivalentes de MP por vía oral también son eficaces.
Aunque en el seguimiento de Beck19 no se confirmó que las
dosis bajas de prednisona oral podían influir en una mala
evolución de la neuritis óptica, por el momento es de elección
la MP y sólo en los pacientes en que no es posible utilizarla
podrían ser alternativas la hormona adrenocorticotropa
(ACTH) o la dexametasona por vía intramuscular.

Acetato de glatiramero


.El acetato de glatiramero, también
denominado copolímero-1, es un polímero de 4 aminoácidos
(glicina, lisina, alanina y tirosina) cuyo mecanismo de
acción probablemente esté relacionado con la inducción de
células T específicas de antígeno (Ag), con la inhibición de
la presentación del Ag y con una modificación inmune de
los linfocitos CD4+ desde un fenotipo Th1 a Th2. Ha demostrado
que reduce la tasa anual de brotes en un 29%42 y disminuye
la carga lesional en T2 y el número de lesiones activas
y de lesiones hipointensas en T1
43,44. Este último aspecto
es de gran interés, ya que estas lesiones se han relacionado
con una mala evolución de la enfermedad


Tratamiento sintomático


La EM debe ser tratada por un equipo multidisciplinario en
el que se incluyan psicólogos, fisioterapeutas y asistentes
sociales46-48. La espasticidad debe tratarse precozmente
para evitar dolor, alteraciones de la marcha y deformidades
articulares irreversibles; los más utilizados son el baclofén
(hasta 100 mg/día) y la tinazidina (hasta 36 mg/día), ambos
por vía oral y menos veces diazepam, clonazepam y gabapentina.
El tratamiento combinado con varios fármacos puede
disminuir los efectos secundarios, pero en esta situación
son más útiles la toxina botulínica o el baclofeno intratecal,
y en casos con deformidades articulares irreversibles la tenotomía.
Para la ataxia y el temblor no disponemos de un
tratamiento eficaz y su pronóstico funcional es malo. La isoniacida
(300-1.200 mg/día) simultáneamente con piridoxina
(100 mg/día) puede ser el fármaco de elección.

Diagnóstico de la esclerosis múltiple.

En los últimos 15 años el desarrollo de las técnicas de neuroimagen,
de la neuroinmunología y de la terapéutica ha
modificado nuestra visión de la esclerosis múltiple (EM). La
resonancia magnética (RM) se ha erigido como un criterio
diagnóstico muy importante que ha llevado a modificar los
criterios clásicos1,3; desde 1993 los tratamientos disponibles
pueden modificar la evolución de la enfermedad4,5 y, aunque
no del todo eficaz, disponemos de un arsenal cada vez
más amplio para el tratamiento sintomático. Todo ello ha llevado
a que el número de publicaciones y el interés por la
EM se haya disparado de forma exponencial6 pero, a pesar
de todos los avances, hasta el momento los tratamientos
son sólo parcialmente efectivos, por lo que en los próximos
años se deberán desarrollar nuevas estrategias con tratamientos
combinados que actúen a diferentes niveles de la
cadena patogénica. En este artículo haremos una revisión
tanto de las técnicas diagnósticas como de los tratamientos
disponibles en la actualidad.Diagnóstico de la esclerosis múltiple
El diagnóstico de la EM es fundamentalmente clínico: se demuestra
la diseminación en tiempo y espacio de los síntomas
y se excluyen otras enfermedades. Ninguna prueba
complementaria es patognomónica. Los síntomas típicos
duran más de 24 h y pueden presentarse en forma de brotes
(forma RR) o evolucionar posteriormente a una forma
progresiva (forma SP), con o sin brotes; algunos pacientes
sufren una forma progresiva primaria (PP), con un deterioro
lento e irreversible.